Zespół naukowców z Uniwersytetu w Zurychu i Case Western Reserve University wykazał, że długotrwała ekspozycja na drobne pyły zawieszone PM2.5 może zaburzać metabolizm i sprzyjać rozwojowi insulinooporności. Badania na myszach pokazały, że zanieczyszczone powietrze upośledza działanie brunatnej tkanki tłuszczowej odpowiedzialnej za spalanie energii. Odkrycie rzuca nowe światło na to, jak zanieczyszczenia środowiska mogą wpływać na otyłość i cukrzycę typu 2.

Coraz więcej badań wskazuje, że smog szkodzi nie tylko płucom i sercu, ale też metabolizmowi. Najnowsze odkrycia naukowców z Uniwersytetu w Zurychu (UZH) i Case Western Reserve University potwierdzają, że drobne cząstki PM2.5 mogą zaburzać procesy regulujące poziom cukru we krwi i sprzyjać rozwojowi chorób metabolicznych.

Badaniem kierowali prof. Francesco Paneni z Centrum Kardiologii Translacyjnej i Doświadczalnej UZH oraz prof. Sanjay Rajagopalan z Case Western Reserve University w Cleveland. Wyniki ich pracy opublikowano w czasopiśmie JCI Insight.

Eksperyment z pyłami PM2.5

Aby sprawdzić wpływ długotrwałej ekspozycji na zanieczyszczone powietrze, naukowcy przeprowadzili eksperyment na myszach. Zwierzęta przez 24 tygodnie oddychały powietrzem zawierającym skoncentrowane cząstki PM2.5 lub przefiltrowanym, wolnym od zanieczyszczeń. Ekspozycja trwała sześć godzin dziennie, pięć dni w tygodniu, co miało odzwierciedlać warunki życia w dużych miastach.

Szczególną uwagę badacze zwrócili na brunatną tkankę tłuszczową – rodzaj tłuszczu, który spala kalorie, generuje ciepło i wspiera prawidłowy metabolizm glukozy. Po pięciu miesiącach okazało się, że myszy oddychające zanieczyszczonym powietrzem miały zaburzoną wrażliwość na insulinę i objawy nieprawidłowej pracy brunatnego tłuszczu.

Badacze odkryli, że kontakt z PM2.5 powoduje głębokie zmiany w regulacji genów w komórkach brunatnej tkanki tłuszczowej. Dotyczyły one zarówno metylacji DNA, jak i struktury chromatyny – czyli sposobu, w jaki DNA jest „opakowane” w komórce. Takie zmiany epigenetyczne nie naruszają samego kodu genetycznego, ale wpływają na to, które geny są aktywne.

Zespół zidentyfikował dwa enzymy – HDAC9 i KDM2B – jako głównych sprawców tych modyfikacji. Enzymy te wiążą się z określonymi fragmentami DNA i usuwają z nich grupy metylowe, które zwykle aktywują geny odpowiedzialne za spalanie tłuszczu i produkcję energii.

Jak podkreśla prof. Paneni:

Gdy eksperymentalnie zahamowaliśmy aktywność tych enzymów, funkcja brunatnej tkanki tłuszczowej uległa poprawie, natomiast jej zwiększenie prowadziło do dalszego pogorszenia metabolizmu.