Nie ciśnienie, a tłuszcz? Nowa hipoteza zmienia spojrzenie na przyczyny HFpEF

Nadmiar tłuszczu wewnętrznego, a nie samo nadciśnienie, może być głównym winowajcą niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Taką tezę – nazwaną hipotezą adipokinową – przedstawił dr Milton Packer z Baylor University Medical Center. Artykuł ukazał się w JACC i zostanie omówiony podczas Kongresu ESC 2025.

HFpEF to najczęstsza postać niewydolności serca, która dotyka około 4 miliony osób w USA i 32 miliony na całym świecie. Serce staje się sztywne, nie napełnia się prawidłowo krwią, a pacjenci doświadczają duszności i gromadzenia się płynów w organizmie.

Przez lata uważano, że główną przyczyną jest nadciśnienie tętnicze. Dr Milton Packer przekonuje jednak, że decydującą rolę odgrywa tkanka tłuszczowa otaczająca narządy.

Adipokiny to białka uwalniane przez tkankę tłuszczową, które w zdrowym organizmie chronią serce i nerki, zmniejszają stan zapalny i regulują gospodarkę płynową. Problem zaczyna się, gdy tłuszczu wewnętrznego jest zbyt dużo – wówczas profil adipokin zmienia się i zaczyna sprzyjać zapaleniu, stresowi i włóknieniu serca.

Badania eksperymentalne pokazują, że skuteczność części leków w HFpEF polega na oddziaływaniu na tkankę tłuszczową i modyfikacji profilu adipokin. Dotyczy to m.in. agonistów receptora GLP-1, takich jak semaglutyd i tirzepatyd, które mogą poprawiać równowagę adipokin.

Packer zaznacza, że leki redukujące tkankę tłuszczową i przywracające jej prawidłowe funkcje są już zatwierdzone przez FDA, choć wciąż nie są standardowo stosowane w leczeniu HFpEF.

Autor zwraca uwagę, że BMI nie odzwierciedla rzeczywistego nadmiaru tłuszczu wewnętrznego. Lepszym wskaźnikiem jest stosunek obwodu talii do wzrostu.

Jeśli wynik przekracza 0,5 (talia większa niż połowa wzrostu), należy zachować czujność.

To nie pierwsza teoria, którą zaproponował amerykański kardiolog. 33 lata temu Packer opisał hipotezę neurohormonalną dla niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową, która zrewolucjonizowała podejście kliniczne.

Teraz jego „hipoteza adipokinowa” może podobnie zmienić rozumienie i leczenie HFpEF. Równocześnie w JACC: Heart Failure ukazały się dwa artykuły towarzyszące, które analizują rolę eikozanoidów i mikroRNA związanych z adipokinami w tej chorobie.