Przewlekłe zmęczenie może mieć immunologiczne podłoże. Nowe badania pokazują mechanizm osłabienia

Najnowsze odkrycia opublikowane na łamach npj Metabolic Health and Disease rzucają nowe światło na mechanizmy odpowiedzialne za zespół przewlekłego zmęczenia (ME/CFS) – wyniszczającą, często ignorowaną chorobę, która dotyka miliony ludzi na całym świecie.

W samych Stanach Zjednoczonych zdiagnozowano nawet 3,3 miliona przypadków ME/CFS, a ekonomiczny koszt tej choroby sięga 51 miliardów dolarów rocznie. Objawy – takie jak uporczywe zmęczenie, złe samopoczucie po wysiłku (PEM), mgła mózgowa czy zaburzenia poznawcze – często prowadzą do znacznego pogorszenia jakości życia. Przez lata ME/CFS mylnie uznawano za schorzenie psychiczne, dziś jednak badania dowodzą, że jego podłoże jest ściśle biologiczne i immunologiczne.

Zespół naukowców z Columbia University i innych ośrodków badawczych przeanalizował próbki krwi od 56 pacjentów z ME/CFS i 52 osób zdrowych. Wykorzystując zaawansowane testy molekularne, zmapowali metabolom i proteom, analizując również odpowiedź organizmu na symulowaną infekcję przed i po wysiłku fizycznym.

Wyniki? U pacjentów z ME/CFS zaobserwowano wyraźne zaburzenia w odpowiedzi immunologicznej, nasilony stan zapalny, rozregulowanie procesów metabolicznych oraz uszkodzenia tkanek – zwłaszcza po wysiłku.

Wyniki badania wskazują na wielowarstwowe nieprawidłowości:

Zaburzona produkcja energii komórkowej – prowadzi do fizycznego i psychicznego wyczerpania, a także nagromadzenia toksycznych metabolitów.

Rozregulowany szlak tryptofan–serotonina–kynurenina – może być przyczyną mgły mózgowej i problemów z pamięcią.

Zaburzenia macierzy zewnątrzkomórkowej – wpływają na komunikację między komórkami i nasilają stan zapalny.

Zaburzenia bariery jelitowej – prowadzą do przenikania toksyn i substancji bakteryjnych do krwiobiegu, co skutkuje tzw. dysbiozą jelitową i dalszym zapaleniem.

Nadmierna aktywacja układu dopełniacza – elementu wrodzonej odporności, który może wywoływać uszkodzenia tkanek.

Jednym z kluczowych odkryć było nadmierne wytwarzanie cytokiny IL-6 przez jednojądrowe komórki krwi (PBMC) – biomarkera silnie związanego z przewlekłym stanem zapalnym. Naukowcy zidentyfikowali również konkretne zmiany metaboliczne, które mogą stanowić punkt wyjścia do terapii celowanych i badań klinicznych.

Wśród potencjalnych interwencji terapeutycznych wskazano:

Metformina – lek przeciwcukrzycowy, który może łagodzić zaburzenia metaboliczne.

Rapamycyna – lek immunosupresyjny z potencjałem do redukcji stanu zapalnego.

Prebiotyki i probiotyki (np. F. prausnitzii) – przywracające równowagę mikrobiomu jelitowego.

Suplementacja karnityną – wspomagająca metabolizm lipidów.

5-HTP i SSRI – możliwe rozwiązania dla osób z zaburzeniami metabolizmu tryptofanu.

Estrogenoterapia – potencjalne wsparcie dla starszych kobiet z ME/CFS.

Ciekawym tropem jest także analiza poziomu 12,13-diHOME – cząsteczki lipidowej, oraz hormonu GDF15, który wzrasta po wysiłku. Oba mogą być markerami podtypów ME/CFS, co umożliwi personalizację leczenia.

Zbieżność objawów ME/CFS i long COVID sugeruje, że oba schorzenia mogą mieć wspólne mechanizmy immunologiczne i metaboliczne. Potwierdza to hipotezę, że zespół przewlekłego zmęczenia to powikłanie nieprawidłowej odpowiedzi na infekcję, która prowadzi do przewlekłego zapalenia i zaburzeń komórkowych.