Nowy trop w leczeniu zespołu stresu pourazowego. Lek przeszedł pierwsze testy kliniczne

Zespół naukowców z Korei Południowej odkrył, że za rozwój zespołu stresu pourazowego mogą odpowiadać astrocyty – największe komórki glejowe w mózgu. To odkrycie otworzyło drogę do badań nad nowym lekiem blokującym nadprodukcję neuroprzekaźnika GABA. Preparat przeszedł już pierwszą fazę testów klinicznych i może stać się przełomem w terapii PTSD.

Zespół stresu pourazowego (PTSD) to zaburzenie psychiczne, które rozwija się u osób po silnych przeżyciach traumatycznych – wypadkach, katastrofach, napaściach czy doświadczeniach wojennych. Typowe objawy to lęki, bezsenność, flashbacki czy unikanie sytuacji przypominających traumę. Leczenie jest trudne, a obecne terapie działają tylko u części pacjentów – pełną remisję uzyskuje zaledwie 20–30 proc. chorych.

Naukowcy z Institute for Basic Science (IBS) oraz Ewha Womans University w Seulu przyjrzeli się bliżej mechanizmom mózgowym związanym z PTSD. Odkryli, że kluczową rolę mogą odgrywać astrocyty – komórki wspierające neurony i biorące udział w procesach pamięci.

Badania wykazały, że u osób z PTSD w korze przedczołowej występuje wyjątkowo wysoki poziom neuroprzekaźnika GABA, a jednocześnie zmniejszony przepływ krwi. Oba te czynniki były powiązane z nasileniem objawów. Co ciekawe, u osób, które wyzdrowiały, poziom GABA wracał do normy.

Pośmiertne analizy mózgów pacjentów z PTSD ujawniły, że źródłem nadprodukcji GABA nie są neurony, lecz właśnie astrocyty. Wzrost związany był z podwyższoną aktywnością enzymu MAOB, który odpowiada za syntezę tego neuroprzekaźnika.

Na modelu zwierzęcym badacze sprawdzili działanie selektywnego inhibitora MAOB, o symbolu KDS2010. Podanie leku myszom powodowało spadek poziomu GABA, poprawę krążenia krwi w korze przedczołowej i – co najważniejsze – normalizację reakcji lękowych. Gryzonie przestawały reagować panicznie na bodźce kojarzące się z traumą.

Lek KDS2010 przeszedł już pierwszą fazę badań klinicznych z udziałem ludzi, które potwierdziły jego bezpieczeństwo. Obecnie trwa druga faza testów, która oceni skuteczność terapii.

Badacze liczą, że lek stanie się realną opcją dla osób, które nie reagują na obecnie dostępne terapie. Planują też dalsze badania nad rolą astrocytów w innych zaburzeniach psychicznych.

Czy odkrycie roli astrocytów w PTSD może zmienić sposób, w jaki patrzymy na inne choroby psychiczne?

Badania wskazują, że astrocyty mogą brać udział nie tylko w PTSD, ale też w mechanizmach pamięci i emocji. To otwiera możliwość, że w przyszłości ich rola zostanie odkryta w depresji, schizofrenii czy chorobie Alzheimera.

Jakie są etyczne granice testowania nowych terapii na ludziach, zwłaszcza w przypadku chorób psychicznych?

Eksperymenty kliniczne zawsze wymagają zgody pacjentów i nadzoru etycznego. W PTSD, gdzie obecne metody zawodzą u wielu osób, pytanie o bilans ryzyka i korzyści jest szczególnie istotne.

Czym jest PTSD i jakie są jego objawy?

PTSD to zaburzenie psychiczne rozwijające się po traumie. Objawy obejmują lęki, flashbacki, unikanie sytuacji przypominających traumę i bezsenność.

Dlaczego dotychczasowe terapie PTSD są mało skuteczne?

Obecnie pełną remisję uzyskuje tylko 20–30% pacjentów. Terapie koncentrują się głównie na neuronach, pomijając rolę astrocytów i procesy chemiczne takie jak nadprodukcja GABA.

Jak działa inhibitor MAOB (KDS2010)?

Blokuje aktywność enzymu MAOB w astrocytach, co obniża nadmierną produkcję GABA. To poprawia przepływ krwi w korze przedczołowej i redukuje objawy lękowe.

Na jakim etapie badań klinicznych jest lek KDS2010?

Pierwsza faza (bezpieczeństwo) została zakończona pozytywnie. Obecnie trwa druga faza, sprawdzająca skuteczność terapii.

Czy KDS2010 może pomóc wszystkim pacjentom z PTSD?

To wciąż przedmiot badań. Lek daje nadzieję szczególnie osobom, które nie reagują na obecne terapie, ale skuteczność trzeba potwierdzić na większej grupie klinicznej.