Badanie z KAIST: Depresja zaczyna się w całym organizmie, a nie tylko w mózgu

Nowe badanie pokazuje, że depresja jest powiązana nie tylko z zaburzeniami neuroprzekaźników, ale również z głęboką dysfunkcją układu odpornościowego. Naukowcy wykazali, że to „zaburzenie osi immunologiczno-neuronalnej” może być kluczowym mechanizmem rozwoju choroby. Odkrycie otwiera drogę do nowych biomarkerów depresji i przyszłych terapii opartych na immunologii.

Zespół naukowców z KAIST (Korea Advanced Institute of Science and Technology) ujawnił, że ciężka depresja jednobiegunowa (MDD) może wynikać z zaburzeń w całym organizmie, a nie tylko w samym mózgu. Według badaczy to nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna wpływa na funkcjonowanie neuronów, prowadząc do objawów charakterystycznych dla atypowej depresji.

Zespół prof. Jinju Hana i prof. Yangsika Kima po raz pierwszy połączył proteomikę osocza, analizę pojedynczych leukocytów oraz badania organoidów mózgowych wyhodowanych z komórek iPSC pobranych od pacjentów. Badanie, opublikowane w Advanced Science, koncentrowało się na kobietach z atypową depresją, u których występowały m.in. hipersomnia, przejadanie się, halucynacje słuchowe i zaburzenia oceny rzeczywistości.

Naukowcy wykazali jednoczesne zmiany w komórkach odpornościowych i w białkach związanych z funkcjonowaniem neuronów. U pacjentek odnotowano wyraźnie podwyższony poziom białek DCLK3 i CALY, a także wzrost białka dopełniacza C5, silnie pobudzającego odpowiedź zapalną. To wskazuje na nadmierną aktywację układu odpornościowego, co może wpływać na rozwój depresji.

Organoidy mózgowe pobrane od pacjentek wykazały zahamowanie wzrostu i nieprawidłowy rozwój neuronów. Badacze podkreślają, że sugeruje to współdziałanie zaburzeń odpornościowych z procesami neurobiologicznymi, co może pogłębiać przebieg choroby i odpowiadać za jej atypowy charakter.

Atypowa depresja, częściej występująca u młodych kobiet, bywa mylona z innymi zaburzeniami psychicznymi. W tekście przypomniano, że u części pacjentów błędna diagnoza może opóźniać rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej, a nawet 40% osób z MDD nie odpowiada na standardowe terapie.

Połączenie danych klinicznych, analizy komórkowej i badań nad organoidami pozwoliło stworzyć unikalny model badawczy. Jak podkreślił prof. Jinju Han,

Opracowanie biomarkerów opartych na immunologii może doprowadzić do powstania leków celujących w konkretny mechanizm choroby zamiast szerokiego działania na neuroprzekaźniki, jak w przypadku dotychczasowych terapii. To z kolei może pomóc pacjentom z depresją lekooporną i tym, u których przebieg choroby jest nietypowy.