Syntetyczny miniprion przełomem w badaniach nad chorobą Alzheimera

Naukowcy z USA stworzyli syntetyczny fragment białka tau, który zachowuje się jak prion i może naśladować procesy zachodzące w mózgu osób z chorobą Alzheimera. Dzięki tej miniaturowej wersji możliwe będzie dokładniejsze badanie nieprawidłowego fałdowania białek. To krok w stronę skuteczniejszego leczenia schorzeń neurodegeneracyjnych.

Zespół naukowców z Northwestern University w Illinois oraz University of California w Santa Barbara stworzył pierwszy syntetyczny miniprion – fragment białka tau, który może naśladować sposób, w jaki białka ulegają deformacjom w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.

Białka tau nie są klasycznymi prionami, ale potrafią działać bardzo podobnie – mogą „zarazić” inne cząsteczki, powodując ich nieprawidłowe fałdowanie i tworzenie włókienek zwanych fibrylami. To właśnie te zmiany uważa się za jeden z kluczowych czynników w rozwoju choroby Alzheimera i innych tauopatii. Niestety, mechanizm ich działania wciąż nie jest do końca poznany.

Do tej pory naukowcy musieli korzystać z próbek białka tau pobieranych pośmiertnie z mózgów pacjentów, co było trudne i ograniczało badania. Teraz dzięki syntetycznemu modelowi można przyspieszyć testy i analizować proces chorobowy w kontrolowanych warunkach. Miniprion nie tylko „zaraża” inne białka, ale także imituje zachowanie białka tau z mutacją związaną z neurodegeneracją.

Co ciekawe, badacze zauważyli, że mutacja białka wpływa na strukturę cząsteczek wody wokół niego.

Choć wciąż nie wiadomo, czy to właśnie pasma tau są główną przyczyną Alzheimera, syntetyczny miniprion daje badaczom nową nadzieję. Możliwość tworzenia i modyfikowania tych białek w laboratorium pozwoli lepiej zrozumieć, jak rozwija się choroba, i być może znajdować skuteczne sposoby jej zatrzymywania. Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie "PNAS".