Czy to przełom w leczeniu raka płuca? Ten lek zmniejszył guzy nawet o 80 proc.

Nowe badanie naukowców z NYU Langone Health, opublikowane w czasopiśmie „Nature”, pokazuje, że eksperymentalny lek blokujący białko FSP1 może skutecznie uruchamiać ferroptozę – samodestrukcję komórek nowotworowych. U myszy z rakiem płuca (LUAD) terapia zmniejszyła wzrost guzów nawet o 80%. Odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii przeciwnowotworowych opartych na aktywacji ferroptozy.

Naukowcy z NYU Langone Health zidentyfikowali nowy sposób walki z rakiem płuca, wykorzystując proces znany jako ferroptoza – rodzaj śmierci komórkowej spowodowany nagromadzeniem reaktywnych cząsteczek tlenu. Zjawisko to pozwala organizmowi eliminować komórki nadmiernie obciążone stresem, w tym komórki nowotworowe, które zwykle potrafią ten proces blokować i przetrwać mimo uszkodzeń.

Badanie opublikowane w „Nature” wykazało, że zablokowanie działania białka ferroptosis suppressor protein 1 (FSP1) prowadzi do gwałtownego wzrostu śmierci komórek rakowych. W doświadczeniach na myszach z gruczolakorakiem płuca (LUAD) zastosowanie eksperymentalnego inhibitora icFSP1 zmniejszyło wzrost guza nawet o 80%.

Proces ferroptozy polega na odkładaniu się żelaza w komórkach, co prowadzi do powstawania reaktywnych form tlenu (ROS) – cząsteczek, które uszkadzają białka, DNA i błony komórkowe. Choć ROS są niezbędne do prawidłowej komunikacji między komórkami, ich nadmiar wywołuje stres oksydacyjny, prowadzący do śmierci komórkowej i uszkodzenia tkanek.

W nowym badaniu zespół genetycznie „wyłączył” gen FSP1 w komórkach raka płuca myszy, co spowodowało nasilenie śmierci komórek i powstawanie znacznie mniejszych guzów.

Badacze odkryli, że FSP1 może być skuteczniejszym i bezpieczniejszym celem dla przyszłych terapii niż wcześniej badane białko GPX4, które również tłumi ferroptozę. FSP1 pełni większą rolę w ochronie komórek nowotworowych płuca przed ferroptozą, a jednocześnie mniejszą w funkcjach zdrowych komórek – co może oznaczać mniej działań niepożądanych.

Dodatkowo, wyższy poziom FSP1 w tkankach pacjentów z rakiem płuca typu LUAD wiązał się z gorszym rokowaniem, co potwierdza jego znaczenie jako potencjalnego celu terapeutycznego.

Badacze z NYU podkreślają, że wyniki ich pracy mogą pomóc w opracowaniu nowych terapii przeciwnowotworowych, które zamiast blokować podziały komórek rakowych – uruchamiają ich samodestrukcję.