Nowy mechanizm uzależnienia od nikotyny odkryty w mózgu

Naukowcy z Korei Południowej zidentyfikowali enzym mózgowy odpowiedzialny za uzależnienie od nikotyny, rzucając nowe światło na biologiczne podstawy nałogu. Badanie pokazuje, że kluczową rolę w wzmocnieniu działania nikotyny odgrywają astrocyty oraz enzym glutamine synthetase (GS). To odkrycie może pomóc w tworzeniu nowych terapii na uzależnienie od nikotyny i wspierać programy rzucania palenia.

Uzależnienie od nikotyny wciąż pozostaje jednym z najpoważniejszych problemów zdrowia publicznego. Do tej pory większość badań skupiała się głównie na neuronach, jednak nowe dane pokazują, że proces uzależnienia jest znacznie bardziej złożony. Zespół kierowany przez prof. Eun Sang Choe z Pusan National University wykazał, że ważną rolę odgrywają astrocyty i enzym glutamine synthetase (GS), który kontroluje poziom glutaminianu — głównego neuroprzekaźnika pobudzającego. Wyniki ukazały się w Acta Pharmaceutica Sinica B.

W eksperymencie na modelach zwierzęcych naukowcy wielokrotnie podawali nikotynę i zaobserwowali, że aktywuje ona receptory α7 nAChR w astrocytach w obrębie prążkowia. Wywoływało to wzrost poziomu wapnia i pobudzało szlak pJNK, który reaguje na stres komórkowy i obecność substancji psychoaktywnych. Aktywowany JNK łączył się następnie z receptorem mGluR1a, co zwiększało aktywność enzymu GS i wzmacniało cały szlak glutaminian–glutamina. W efekcie mózg stawał się bardziej wrażliwy na działanie nikotyny, co objawiało się tzw. sensytyzacją ruchową.

Prof. Choe podkreśla:

Zespół opracował specjalny peptyd blokujący interakcję pJNK z mGluR1a. Gdy podano go bezpośrednio do prążkowia zwierząt narażonych wcześniej na nikotynę, aktywność GS wyraźnie spadła. Co ważne, zmniejszyła się również ruchowa sensytyzacja, która jest jednym z markerów mózgowych zmian indukowanych przez nikotynę. To potwierdza, że sygnalizacja w astrocytach odgrywa kluczową rolę w rozwoju uzależnienia.

Odkrycie zespołu prof. Eun Sang Choe pokazuje, że uzależnienie od nikotyny nie jest wyłącznie problemem neuronów, lecz wynika z złożonej komunikacji między różnymi komórkami mózgu. To dowód, że przyszłe terapie mogą celować w szlaki sygnałowe astrocytów, a nie tylko neurony.

Jak podkreśla badaczka: