Nowy cel w leczeniu czerniaka: blokowanie FSP1 może wywołać śmierć komórek nowotworowych

Naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health odkryli, że komórki czerniaka z przerzutami do węzłów chłonnych są uzależnione od białka FSP1 (ferroptosis suppressor protein 1), które chroni je przed śmiercią komórkową. Badanie, opublikowane w czasopiśmie „Nature”, wskazuje, że blokowanie FSP1 może uruchomić proces ferroptozy, prowadząc do obumierania komórek nowotworowych. Odkrycie otwiera drogę do opracowania nowej klasy leków przeciwnowotworowych dla pacjentów z zaawansowanym czerniakiem.

Naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health odkryli, że komórki czerniaka z przerzutami do węzłów chłonnych są uzależnione od białka FSP1 (ferroptosis suppressor protein 1), które chroni je przed śmiercią komórkową. Badanie, opublikowane w czasopiśmie „Nature”, wskazuje, że blokowanie FSP1 może uruchomić proces ferroptozy, prowadząc do obumierania komórek nowotworowych. Odkrycie otwiera drogę do opracowania nowej klasy leków przeciwnowotworowych dla pacjentów z zaawansowanym czerniakiem.

Zespół badaczy z Harvard T.H. Chan School of Public Health ustalił, że komórki czerniaka, które rozprzestrzeniły się do węzłów chłonnych, przeżywają dzięki wysokiej aktywności białka FSP1 (ferroptosis suppressor protein 1). To odkrycie ujawnia nową metaboliczną zależność nowotworu, którą można wykorzystać terapeutycznie.

Badanie sugeruje, że inhibitory FSP1 mogą skutecznie spowolnić wzrost nowotworu, blokując mechanizm, który chroni komórki raka przed samodestrukcją.

Ferroptoza to forma śmierci komórkowej wywołanej nadmiernym utlenianiem lipidów w błonach komórkowych. Gdy proces ten się rozpoczyna, komórka traci integralność strukturalną i obumiera. Wiele nowotworów, w tym czerniak, wykształca systemy obronne oparte na białkach antyoksydacyjnych, takich jak FSP1, aby uniknąć tej formy śmierci.

Badacze podkreślają, że wcześniejsze eksperymenty dotyczące ferroptozy prowadzono głównie in vitro, czyli w hodowlach komórkowych. W tym badaniu zastosowano inne podejście – sprawdzono, jak komórki nowotworowe zachowują się in vivo, w organizmach żywych. Dzięki temu udało się odkryć, że środowisko węzłów chłonnych aktywnie wpływa na sposób, w jaki czerniak broni się przed ferroptozą.

W eksperymencie na myszach z przerzutami czerniaka do węzłów chłonnych, naukowcy zastosowali nowe inhibitory FSP1, opracowane przez zespoły dr Marcusa Conrada z Helmholtz Munich oraz dr Jamesa Olzmanna z University of California, Berkeley. Wyniki były obiecujące – wzrost guzów u zwierząt znacząco się zmniejszył.

Co ciekawe, gdy te same leki zastosowano w warunkach in vitro, efekt był znacznie słabszy. To potwierdza, że środowisko tkanek w organizmie odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi komórek nowotworowych na leczenie.

Jak dodał, to odkrycie pokazuje, że warto szukać słabych punktów nowotworów w zależności od miejsca, do którego się rozprzestrzeniają.