Niskointensywna stymulacja mózgu może pomóc w chorobie Alzheimera. Neurony odzyskują elastyczność

Nowe badanie z Australii daje nadzieję pacjentom z chorobą Alzheimera. Naukowcy wykazali, że niskointensywna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS) może przywracać zdrowe funkcjonowanie synaps w mózgu objętym demencją. To pierwszy tak precyzyjny dowód na to, że mózg z chorobą neurodegeneracyjną może odzyskać plastyczność.

Alzheimer to choroba, która stopniowo niszczy połączenia między komórkami nerwowymi — tzw. synapsami. To właśnie przez nie neurony komunikują się ze sobą, a ich elastyczność, czyli zdolność do wzmacniania lub osłabiania tych połączeń, jest kluczowa dla pamięci i uczenia się. W chorobie Alzheimera ta zdolność drastycznie maleje.

To prowadzi do spadku funkcji poznawczych i pogorszenia jakości życia. Obecnie nie ma skutecznego lekarstwa, a leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów.

Nadzieję daje technika znana jako powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS). W uproszczeniu polega ona na przykładaniu do głowy impulsów elektromagnetycznych, które mają pobudzać określone obszary mózgu. rTMS jest już stosowana np. w leczeniu depresji, ale jej działanie w chorobie Alzheimera pozostawało niejasne.

Zespół z University of Queensland i Wicking Dementia Research and Education Center (University of Tasmania) sprawdził, jak niskointensywna rTMS wpływa na neurony u myszy z modelem Alzheimera. Skupili się na tzw. boutonach aksonalnych – czyli drobnych zakończeniach neuronów, gdzie powstają synapsy.

Naukowcy pracowali na specjalnie zmodyfikowanych myszach, które rozwijają objawy podobne do choroby Alzheimera. Dzięki technice fluorescencji mogli na bieżąco obserwować zmiany w połączeniach między neuronami. Przez osiem dni monitorowali aktywność dwóch typów boutonów:

• terminaux boutons (TB) – lokalne połączenia między sąsiednimi neuronami,

• en passant boutons (EPB) – połączenia bardziej rozproszone, na dłuższych dystansach.

Przed stymulacją boutonów u myszy z chorobą Alzheimera było mniej aktywnych niż u zdrowych. Po jednej sesji rTMS sytuacja się zmieniła.

Największe zmiany pojawiły się po dwóch dniach od stymulacji. Aktywność TB u myszy z modelem Alzheimera wzrosła o 213%, u zdrowych o 88%. Co więcej, u myszy chorych poziom aktywności boutonów zrównał się z poziomem myszy zdrowych sprzed stymulacji. To oznacza, że stymulacja „obudziła” synapsy.

Efekt był jednak krótkotrwały – po ośmiu dniach boutonów znów było mniej. Ale nawet chwilowe przywrócenie aktywności to dla badaczy duży krok.

Co ciekawe, tylko jeden z dwóch typów boutonów — TB — zareagował na stymulację. EPB pozostały bez zmian. Może to oznaczać, że rTMS działa tylko na określone typy komórek nerwowych, co otwiera drogę do jeszcze bardziej precyzyjnych terapii.

Chociaż badanie przeprowadzono na myszach, jego wyniki dają podstawy do nadziei. Jeśli uda się potwierdzić te efekty u ludzi, niskointensywna rTMS może stać się elementem nowoczesnej terapii Alzheimera. Nie jako cudowny lek, ale jako sposób na poprawę komunikacji między neuronami i jakość życia pacjentów.