Mikrozakrzepy a COVID-19

Zakażenie koronawirusem prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i powoduje zakrzepicę małych naczyń krwionośnych. Hipotezę tę potwierdzają wyniki badań morfologicznych i molekularnych. Mikrozakrzepy odgrywają kluczową rolę w w badaniu mechanizmu powstawania i rozwoju choroby COVID-19.

Co mówią mikrozakrzepy? 

Według badań opublikowanych w New England Journal of Medicine (2020; DOI: 10.1056 / NEJMoa2015432), to obecność mikrozakrzepów jest czynnikiem odróżniającym zakażenie koronawirusem od zarażenia grypą. Chociaż obie choroby wywołują, do pewnego stopnia, podobne objawy, to jednak inna jest ich patofizjologia. Badania międzynarodowego zespołu badaczy ze szpitala Brigham and Women"s Hospital w Bostonie i z Uniwersytetu w Hanowerze pokazują, że istnieją różnice w mechanizmie patogenezy towarzyszącym grypie i koronawirusowi.

Badanie próbek z płuc

Naukowcy zbadali próbki płuc pobrane od 7 pacjentów, którzy niedawno zmarli na COVID-19 i porównali je z 7 próbkami z płuc pobranymi kilka lat temu od osób, które zmarły grypę H1N1, znaną również jako „świńska grypa”. Dla porównania zbadano 10 próbek pochodzących od zdrowych dawców, pobranych w celu wykonania przeszczepu. Tkanki płucne analizowano za pomocą badań immunohistochemicznych, mikrotomografii komputerowej, skaningowej mikroskopii elektronowej i pomiaru ekspresji genów.

Morfologia i ekspresja genów

U pacjentów, którzy zmarli z powodu niewydolności oddechowej związanej z COVID-19 lub na grypę, dominującym objawem histologicznym było rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych z naciekaniem okołonaczyniowym przez komórki T. Próbki płuc pobrane od pacjentów z COVID-19 wykazały cechy mikroangiopatii z mikrozakrzepami spowodowanej poważnym uszkodzeniem śródbłonka i związanej z obecnością wirusa w komórkach. Mikrozakrzepy w naczyniach otaczających pęcherzyki płucne występowały 9-krotnie częściej u pacjentów z COVID-19 niż u pacjentów chorujących na grypę. W płucach pacjentów zakażonych koronawirusem angiogeneza (w uproszczeniu to tworzenie się nowych naczyń krwionośnych z już istniejących.) była 2,7 razy bardziej nasilona niż w u pacjentów z grypą. Zwiększoną aktywność angiogenezy zaobserwowano również w badaniu ekspresji genów. (ekspresja genu (ang. gene expression) to proces, w którym informacja genetyczna zawarta w genie zostaje odczytana i przepisana na jego produkty, które są białkami lub różnymi formami RNA.)

W grupie pacjentów z COVID-19 aż 69 genów wpływających na angiogenezę wykazywało zmiany w ekspresji, podczas gdy w grupie chorujących na grypę było to tylko 26 genów. Uszkodzenie naczyń krwionośnych może wyjaśniać niektóre objawy występujące przy infekcji COVID-19 tj. zespół Kawasaki czy udary.

Magda Mroczek

Źródło: DOI: 10.1056 / NEJMoa2015432

www.aerzteblatt.de