Prawdziwy powód powstawania insulinooporności i cukrzycy typu 2. Eksperta rozwiewa wątpliwości

Czy wiesz, że insulinooporność rozwija się po cichu, zanim prowadzi do cukrzycy typu 2? Psychodietetyczka i autorka książek, Joanna Zielewska, zdradza nieświadome mechanizmy biochemiczne, które prowadzą do chorób metabolicznych. Dowiedz się, jak długotrwałe wysokie stężenie glukozy we krwi uruchamia lawinę procesów, które mogą zagrozić zdrowiu.

Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny i jest określane mianem zaburzenia – taka jest najprostsza definicja, tłumaczy Joanna Zielewska.

Drugi poważny „odcukrowy” problem, czyli cukrzyca typu 2 to już nie zaburzenie, ale poważna choroba.

Przy czym pamiętajmy, że choć insulinooporność nie została uznana za chorobę, trudno powiedzieć, że nie musimy jej traktować tak poważnie, jak cukrzycy. Kiedy się rozwija, a robi to podobnie jak cukrzyca, po cichutku, uruchamia lawinę procesów, prowadzących do wielu innych chorób, wymagających leczenia.

Zarówno insulinooporność, jak i cukrzyca typu 2 dotyczą dwóch kluczowych substancji w organizmie – paliwa dla komórek, czyli glukozy, oraz produkowanej przez trzustkę insuliny, która kontroluje, kiedy i ile paliwa do każdej komórki dotrze. Węglowodany złożone z posiłków rozkładają się m.in. do glukozy, a następnie są wchłaniane w jelicie cienkim i rozprowadzane z krwią.

Co dzieje się dalej? Aby glukoza mogła dostać się do komórki, insulina musi połączyć się z odpowiednim receptorem na jej powierzchni i niczym klucz - mówiąc obrazowo - ją otwiera. I to ona decyduje, czy glukoza z krwi przedostaje się do wnętrza komórek, czy jest przechowywana jako zapas na brzuchu, biodrach, wokół narządów. Dlatego tak ważne jest dla nas, by współpraca insulina-glukoza przebiegała sprawnie.

Wszelkie zakłócenia to zresztą nie tylko tycie, mówi psychodietetyczka. Tkanki pod wpływem insuliny powinny zwiększyć pobieranie glukozy z krwi i przyspieszyć metabolizm. W insulinooporności tak się nie dzieje, bo nie reagują prawidłowo na sygnał przekazywany za pomocą insuliny, krążąca glukoza nie jest przez nie pobierana i zużywana, nie obniża się więc jej stężenie we krwi. Potem mamy efekt domina.

Joanna Zielewska tłumaczy:

• Kiedy przez długi czas stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia) jest wysokie, organizm zaczyna produkować więcej insuliny, bo nadmiar cukru we krwi to stan zagrożenia. Insulina za wszelką cenę próbuje pomóc komórkom go wchłonąć.
• Z czasem komórki stają się mniej wrażliwe na insulinę, więc potrzebują jej coraz więcej, aby wchłonąć tę samą ilość glukozy.
• Wysokie stężenie glukozy i insuliny prowadzi do stanu zapalnego w organizmie. Adipocyty, czyli komórki tłuszczowe zaczynają wydzielać prozapalne cytokiny, takie jak TNF-α i IL-6, które dodatkowo nasilają insulinooporność.
• Cytokiny z kolei wpływają na receptory insuliny na powierzchni komórek, co utrudnia insulinie skuteczne działanie. To prowadzi do dalszego wzrostu poziomu glukozy we krwi.
• A na koniec wysokie stężenie glukozy może również wpływać na funkcjonowanie mitochondriów (centr energetycznych w komórkach), co dodatkowo pogarsza zdolność komórek do przetwarzania glukozy.

Przepracowana trzustka ma coraz mniej aktywnych wysepek produkujących insulinę, więc zaczyna nam jej brakować. A to oznacza, że rozwija się cukrzyca.

Cukrzyca typu 2 to bowiem stan, kiedy organizm nie jest w stanie skutecznie regulować poziomu glukozy we krwi.